【文献导读】后杏仁核调节行为、视觉学习互补和M/EEG-fMRI融合引物

后杏仁核调节雄性小鼠的性行为和攻击行为

性行为和攻击行为是动物生存和繁殖的基础。内侧视前核（MPN）和下丘脑腹内侧腹外侧部（VMHvl）分别是男性性行为和攻击行为的重要区域。虽然已经确定了对VMHvl和MPN的关键抑制性输入，但对于社会行为而言至关重要的下丘脑兴奋性输入仍然难以捉摸。这项研究确定后杏仁核（PA）中表达雌激素受体α（Esr1）的细胞是下丘脑和雄性小鼠兴奋性输入的主要来源，也是交配和战斗的关键介体。同时本研究还发现，在连接性、基因表达、体内反应和社会行为相关性方面存在差异的两个截然不同的PA亚群。交配时，MPNv投射的PAEsr1+细胞被激活，是男性性行为所必需和充分的。而VMHvl投射的PAEsr1+细胞则在男性间的攻击中被激发并促进攻击。这些发现使PA成为男性侵略和繁殖脑神经环路中的关键节点。

（发布于2020年7月27日）

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0675-x#Abs1

非REM和REM睡眠对视觉学习的互补作用

睡眠有利于学习。目前尚不清晰非快速眼动（non-REM）睡眠还是REM睡眠促进学习，它是由可塑性增加还是稳定所导致，以及促进是否由特定于学习的过程所导致。这篇文章对志愿者进行了视觉测试，并在随后的睡眠过程中检测了早期视觉区域的兴奋性和抑制性（E/I）平衡，以此作为可塑性的指标。结果显示，不管是否发生睡前学习，在non-REM睡眠期间E/I平衡都会增加。但相较于睡前行为，它与睡后表现的提高有关。相反，在REM睡眠期间，E/I平衡下降。但仅在睡前训练后下降，并且这种趋势与睡前学习的稳定有关。这些发现表明，non-REM睡眠促进可塑性，从而导致性能改善独立于学习，而REM睡眠降低可塑性，从而以学习特定的方式稳定学习。

（发布于2020年7月20日）

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0666-y

社交接触通过激活小细胞催产素神经元促进女性间的交流

催产素（OT）是社交生活的重要促进者，但是，尽管它对与社会相关的大脑区域的影响已得到广泛研究，但在实际的社交互动过程中，OT神经元的活性仍未得到开发。多数OT神经元是巨细胞神经元，它们同时投射到参与社会行为的垂体和前脑区域。这篇文章报道了一个更小群体的OT神经元，这些细胞旁神经元不是投射到垂体，而是投射到大细胞神经元上，它们优先被体感刺激激活。这种激活被传递到较大的大细胞神经元群体，因此，这种激活使未交配的雌性大鼠的社交互动显示出协调一致的增加。选择性激活这些小细胞神经元可促进社交动机，而抑制它们可减少社交互动。因此，小细胞OT神经元通过协调更大数量的OT细胞神经元的响应来接受特定输入，以控制社会行为。

（发布于2020年7月27日）

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0674-y

Bak1微氧体神经特异性剪接对神经元凋亡的发育抑制作用

因为哺乳动物的大脑再生能力有限，持续的神经元存活对哺乳动物至关重要。神经发生后，为了保证神经元的长期存活，需要抑制细胞凋亡。这篇文献描述了一个强大的基因程序，本质上削弱了神经元的凋亡能力。在未成熟神经元中，剪接调节因子PTBP1的发育下调允许进化保守的Bak1微氧体5的神经特异性剪接。5号外显子包涵体触发无义介导的mRNA衰减（NMD）和Bak1转录物（N-bakmrna）的非生产性翻译，导致促凋亡Bak1蛋白的抑制，并使神经元减少凋亡。种系杂合性消融外显子5增加大脑中特有的BAK1蛋白，使神经元凋亡膨胀，并导致早期生后死亡。因此，神经特异性5号外显子剪接和BAK1蛋白的耗竭独特地抑制神经元凋亡。虽然细胞凋亡对发育很重要，但是通过Bak1微氧体的神经特异性剪接来减弱凋亡能力对于神经元和动物的生存是至关重要的。

（发布于2020年7月24日）

原文链接：

M/EEG-fMRI融合引物：分辨人脑在空间和时间上的反应

许多认知功能都是由许多皮层位点组成的网络来介导的，这些位点的活动是通过复杂的时间动态来协调的。为了理解认知，就需要同时识别大脑在时间和空间上的反应。这篇文章提出了一种技术，该技术通过功能磁共振成像（fMRI）和基于表征相似性的磁或脑电图（M/EEG）记录的人脑多变量响应模式来实现这一点。这篇文章介绍了这种非侵入性分析技术（称为M/EEG-fMRI融合）的原理和当前应用，并讨论了其优缺点。同时着重介绍了它在认知神经科学中的广泛适用性，以及它对进一步发展和扩展的开放性是如何使其在未来更深入地了解认知方面具有强大的潜力。

（发布于2020年7月27日）

原文链接：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(20)30518-3