时间：2020-09-08 16:25
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01
1. Properties of Glial Cell at the Neuromuscular Junction are Incompatible with synaptic repair in the SOD1G37R ALS mouse model
在SOD1G37R ALS小鼠模型中，神经肌肉连接处的神经胶质细胞特性与突触修复不兼容
肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，以运动单元依赖方式影响运动神经元。神经胶质功能障碍与疾病的许多方面有关。在神经肌肉接点(NMJ)，神经突触周围雪旺细胞(PSC)的早期改变，可能影响其调节NMJ稳定性和修复的能力。在SOD1G37R小鼠中，毒蕈碱受体(mAChR)调节PSCS的修复表型，并且抗病性NMJ(比目鱼肌)处过度活化。然而，这种情况是否发生在疾病易感的NMJ中，以及这种情况是否会导致PSC依赖性修复机制受损，仍是未知的。本文使用了SOD1G37R小鼠的比目鱼肌和胸骨乳突肌，以钙成像监测PSC活性，并使用免疫组化分析其修复和吞噬特性。结果显示，在疾病易感的NMJ（胸骨类肌）中，PSC mAChR依赖性活性短暂增加。此外，来自两块肌肉的PSC延伸了失神经支配NMJ的紊乱过程，并不能启动或引导疾病易感NMJ的神经末梢出芽。最后，这些PSC依赖的NMJ修复机制的差异是MU类型依赖的，因此反映了ALS中MU的脆弱性。总之，这些结果揭示了ALS患者NMJ处神经元-胶质细胞的通讯存在普遍改变。这似乎阻止了PSC采用修复表型，从而导致对ALS中NMJ的去神经支配反应不良。
（发布于2020年8月28日）
[原文链接：https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1748-18.2020]
2. Contribution of T-type calcium channels to spinal cord injury induced hyperexcitability of nociceptors
T型钙通道在脊髓损伤诱导痛觉受体过度兴奋中的作用
过度兴奋状态和自发活动的痛觉受体已被认为在慢性神经性疼痛脊髓损伤（SCI）发展过程中起着关键作用。在本文中，作者在雄性大鼠中采用动作电位钳技术来确定导致脊髓痛觉受体进入过度兴奋状态和触发其自发活动的潜在离子机制。研究结果发现，由损伤引起的低压激活的T型钙离子通道活性增加维持了脊髓损伤者在高峰间隔期间在阈下电压下活跃的大部分内向电流（∼60-70%），对河豚毒素（TTX）敏感、耐TTX的钠通道和HCN通道的影响不大（∼10-15%）。在电流钳位记录中，用1μM的TTA-P2抑制T型钙通道，可将SCI痛觉感受器对电流注射后自发性和诱发性放电降低到与假性伤害感受器相似的水平。将体外电生理学与条件位置偏好（CPP）范式相结合，以确定SCI痛觉受体中T型通道活性增加与SCI引起的慢性神经性疼痛之间的关系。综上，文章表明，由损伤引起的T型钙通道活性增加对驱动SCI痛觉受体进入过度兴奋性状态起主要作用，并导致SCI后的慢性神经性疼痛。
（发布于2020年8月24日）
[原文链接：https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0517-20.2020]
02
1. Expression of the Neuronal tRNA n-Tr20 Regulates Synaptic Transmission and Seizure Susceptibility
神经元tRNA n-Tr20的表达调节突触传递和癫痫易感性
哺乳动物基因组具有数百种核编码的tRNA，但是单个tRNA基因对细胞和机体功能的贡献仍然未知。本文证明了神经元富集的精氨酸tRNA（n-Tr20）的突变，增加了癫痫发作阈值，并改变了突触传递。n-Tr20的表达也调节了由Gabrg2癫痫相关突变引起的癫痫发作。n-Tr20的缺失通过激活综合的应激反应和抑制mTOR信号而改变翻译起始，后者可能参与突变小鼠的神经传递改变。高水平表达的异亮氨酸tRNA的缺失同样改变了大脑中的这些信号通路，这表明翻译起始的调控是对tRNA缺失的保守反应。文中数据表明，tRNA家族中单个成员的丢失会导致多种细胞表型的出现，从而突出了tRNA突变的致病潜力。
（发布于2020年8月26日）
[原文链接：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(20)30567-5]
2. Hierarchical Representation for Chromatic Processing across Macaque V1, V2, and V4
跨猕猴V1，V2和V4进行色处理的层次表示形式
对颜色的感知是推断可见光表面光谱反射率的内源标记。为了研究光谱表征如何通过连续皮质区域的模块化子系统进行转换，本文对猕猴V1、V2和V4的内源信号进行同步光学成像，并对清醒猕猴进行高分辨率电生理学和双光子成像。结果显示，在每个区域内，色调响应的统一斑点样体系结构表示了色度图的规模和精度的逐步发展。与V1相比，双光子成像显示V2中增强的色相特定细胞簇。端光谱（红色和蓝色）响应的现象在V1中清晰可见，在V2中消退，而在V4中几乎不存在。通过V2和V4增加的中光谱和外光谱色调表示反映了分层处理的本质，因为较高的区域从V1中继的信号的逐步积分中读出色空间中的位置。
（发布于2020年8月26日）
[原文链接：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(20)30581-X]
03
1. A prefrontal–paraventricular thalamus circuit requires juvenile social experience to regulate adult sociability in mice
前额丘脑室旁丘脑回路需要青春期的社交经验来调节小鼠的成年社交能力
青春期的社会孤立会降低成年后的社交能力，但其潜在的神经回路机制却不为人所知。本文发现在雄性小鼠中，断奶后2周的社交孤立隔离会导致成年社交暴露期间内侧前额叶皮层神经元无法激活，这些神经元会投射到后室旁丘脑(mPFC→pPVT)。成年期mPFC→pPVT的化学或光遗传抑制可诱发社交缺陷，但不会影响焦虑相关行为或对奖励食物的偏爱。青春期社交隔离既导致mPFC→pPVT神经元的兴奋性降低，也导致成年期低阈值中间神经元的抑制性输入驱动增加，这表明存在社交能力缺陷的环路机制。成年期mPFC→pPVT神经元的化学遗传或光遗传刺激可以挽救青春期隔离所致的社交能力缺陷。本文的研究确定了社交活动所需的一对特定的内侧前额叶皮层兴奋性和抑制性神经元群体，这些群体深受青春期社会行为的影响.
（发布于2020年8月31日）
[原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0695-6]
2. A glycolytic shift in Schwann cells supports injured axons
施万细胞中的糖酵解转移支持受损轴突
轴突变性是许多神经退行性疾病的标志。当前的假设是，受损轴突退化的进程是细胞自主调节的。本文显示由于周围神经系统的胶质细胞——施万细胞（SCs）通过显著的糖酵解上调来保护受损的轴突，这是SCs对轴突损伤的固有适应。这种糖酵解反应与增强的轴突-胶质细胞代谢耦合相结合，支持轴突的存活。SCs中的糖酵解转移很大程度上受代谢信号枢纽、哺乳动物雷帕霉素复合物1的靶点、下游转录因子低氧诱导因子1-α和c-Myc驱动，它们共同促进了糖酵解基因的表达。通过这种途径对神经胶质糖酵解活性的操纵使能够加速或延迟在急性和亚急性啮齿动物模型中受扰动的轴突变性。总之，本文证明了一种控制受损轴突命运的非细胞自主代谢机制。
（发布于2020年8月17日）
[原文链接：https://www.nature.com/articles/s41593-020-0689-4]
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